ALZHEIMERUna nuova ‘spia’ tradirà il ladro della memoria. E’ la degenerazione della sostanza bianca del cervello, che potrebbe rappresentare un marker precoce dell’Alzheimer, secondo uno studio firmato da un gruppo di scienziati dell’Irccs ospedale San Raffaele di Milano. Il lavoro, finanziato dal ministero della Salute, è pubblicato su Radiology. Per i ricercatori la scoperta supporta l’ipotesi che l’Alzheimer ‘viaggi’ lungo le fibre della sostanza bianca, da una regione all’altra del cervello. E proprio le anomalie di questa sostanza sarebbero rivelatrici, in particolare, delle forme giovanili o atipiche della patologia neurologica. “L’Alzheimer è una malattia della sostanza grigia – sottolinea Federica Agosta, ricercatrice presso l’Unità di Neuroimaging quantitativo diretta da Massimo Filippi, e co-autrice dello studio – Tuttavia il danno alla sostanza bianca gioca un ruolo centrale nel determinare le modalità di comparsa e di progressione della patologia”, caratterizzata dalla presenza di depositi anomali di placche amiloidi e proteina tau a livello del cervello, e da una progressiva perdita di tessuto cerebrale, ma dall’origine ancora misteriosa. Non è ancora chiaro, infatti, quale sia la ‘micca’ che innesca l’Alzheimer.

Il team del San Raffaele ha utilizzato uno strumento di imaging avanzato, chiamato Dti (Diffusion Tensor Imaging), per studiare la sostanza bianca di 53 pazienti colpiti da 3 tipi diversi di Alzheimer: quello a esordio precoce e 2 varietà atipiche di Alzheimer giovanile dette ‘sindromi focali’, che colpiscono soltanto alcune parti del cervello. La Dti – precisa una nota da via Olgettina – è una tecnica di risonanza magnetica che sfrutta il movimento delle molecole di acqua per caratterizzare la microstruttura dei tessuti biologici ed è estremamente sensibile alle alterazioni della sostanza bianca.

“Nel nostro studio – spiegano Agosta e Francesca Caso, prima autrice del lavoro – abbiamo utilizzato la Dti per individuare analogie e differenze nel danno della sostanza bianca nell’ambito di tutto lo spettro della malattia di Alzheimer a esordio giovanile e in rapporto ai quadri di atrofia corticale”. Dall’analisi è emerso che tutti i pazienti avevano un esteso danno alla sostanza bianca (corpo calloso, fornice e fasci principali antero-posteriori) e presentavano danni regionali a carico della sostanza grigia. “Ma il danno alla sostanza bianca nei pazienti con sindromi focali – puntualizza Agosta – era molto più grave e diffuso del previsto e non spiegabile solo attraverso l’atrofia della sostanza grigia, che era più localizzata”.

A differenza dell’Alzheimer a esordio tardivo, che colpisce dopo i 65 anni ed è caratterizzato principalmente da una progressiva perdita di memoria – ricordano gli esperti dell’Irccs milanese – chi soffre di Alzheimer precoce presenta alterazioni a carico di diverse parti del cervello, in aggiunta al classico quadro di atrofia dell’ippocampo, e conseguenti deficit delle funzioni esecutive e visuo-spaziali. Le sindromi focali possono determinare alterazioni visive e deficit di linguaggio.

“Nelle forme a esordio giovanile e in quelle atipiche – commenta Filippi – la degenerazione della sostanza bianca può rappresentare un marcatore precoce, che precede la comparsa di atrofia della sostanza grigia. Per questo la Dti ha le potenzialità di svelare l’estesa disorganizzazione dei circuiti cerebrali nelle forme focali, persino prima della comparsa di deficit cognitivi conclamati. Si tratta di un’opportunità diagnostica importante perché nelle prime fasi dell’Alzheimer focale potrebbe non esserci un grave danno strutturale e dunque i pazienti rischiano di sfuggire alla diagnosi e di essere esclusi così dai trial clinici”.