emicraniaScienziati dell’Università di Auckland, in Nuova Zelanda, hanno identificato una seconda maniera in cui agisce l’emicrania, aprendo la strada allo sviluppo di un farmaco efficace contro la debilitante e fin troppo comune condizione. Ne soffrono un uomo su 10 e quasi due donne su 10, ma per molti di loro i trattamenti esistenti sono inefficaci e possono fa scattare effetti collaterali spiacevoli e anche gravi.
Da circa 20 anni è noto che gli attacchi di emicrania colpiscono persone con livelli elevati di un ormone dolorifero chiamato CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide). Per combattere attacchi severi, è stata sperimentata una nuova classe di farmaci detti gepant, che bloccano l’attività del CGRP nel ricettore dell’ormone nei nervi, ma la loro efficacia è stata inferiore alle aspettative.
Gli studiosi guidati da Debbie Hay della Scuola di Scienze Biologiche dell’ateneo, ritengono di aver trovato il pezzo mancante del puzzle. “Abbiamo scoperto che il CGRP attiva un secondo target sulla superficie delle cellule nervose sensibili al dolore, chiamato AMY1, che i gepant non sono capaci di bloccare”, scrive Hay su Annals of Clinical and Translational Neurology. “Nonostante il CGRP abbia un ruolo così chiaro nelle emicranie, se è stato finora così difficile bloccarlo è perché dovrebbe essere necessario bloccare anche un secondo recettore e non solo uno”.
Nella prossima fase di ricerca, sarà necessario comprendere come i due recettori operano insieme, e quale ruolo svolge ciascuno di essi nei nervi legati al dolore, spiega Hay.
“Abbiamo bisogno di una nuova classe di antidolorifici che si possano assumerne regolarmente. Gli oppioidi funzionano, ma vi sono problemi di tolleranza e di dipendenza, e servirebbe altro”, aggiunge.